A Doença Renal Crônica (DRC) é uma condição marcada pela perda progressiva e irreversível da função renal, que causa várias mudanças no corpo e afeta diferentes órgãos, incluindo o sistema respiratório. Entre essas consequências, as alterações pulmonares ganham destaque, pois impactam a qualidade de vida e a saúde dos pacientes.
O desenvolvimento da DRC envolve processos complexos como a destruição dos néfrons, inflamação constante, estresse oxidativo e a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, que juntos aceleram o dano renal.
No início, os sintomas podem ser discretos, fadiga e redução no volume urinário, mas com o tempo, sinais mais evidentes aparecem, como anemia, problemas minerais, complicações cardiovasculares e também as alterações pulmonares causadas pela sobrecarga de toxinas e líquidos no organismo.
O diagnóstico da doença é feito com base em exames laboratoriais e de imagem, seguindo diretrizes internacionais que garantem a identificação precoce e o início de tratamentos adequados.
Nesse contexto, a fisioterapia respiratória se torna indispensável, ajudando a melhorar a função pulmonar, aumentar a capacidade funcional e prevenir complicações respiratórias que a DRC pode provocar.
A seguir, vamos entender melhor as principais alterações pulmonares relacionadas à doença renal crônica e como a fisioterapia pode atuar para oferecer melhor qualidade de vida a esses pacientes.
Por dentro da fisiopatologia da DRC
Caracterizada por uma perda progressiva e irreversível da função dos rins, a DRC geralmente se inicia com uma lesão renal causada por condições como Diabetes Mellitus, Hipertensão Arterial ou glomerulonefrites. Além dos impactos renais, as alterações pulmonares podem surgir como consequência indireta da doença, complicando o quadro clínico.
Essa lesão leva à destruição de néfrons, que são as unidades funcionais dos rins, fazendo com que os néfrons restantes assumam uma carga aumentada por meio da hiperfiltração. Esse mecanismo compensatório, embora inicialmente eficaz, induz estresse hemodinâmico e acelera a degeneração glomerular e a fibrose túbulo-intersticial.
Com o avanço da doença, desenvolve-se um estado inflamatório crônico, com ativação de células imunes e liberação de citocinas pró-inflamatórias, como TNF-α e IL-6.
Essas substâncias agravam a lesão renal e contribuem para a disfunção endotelial, comprometendo a função vascular renal. Paralelamente, há aumento do estresse oxidativo, com produção excessiva de espécies reativas de oxigênio (ROS) que danificam estruturas celulares e promovem apoptose e fibrose.
Outro componente importante é a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), que ocorre em resposta à redução da perfusão renal. A ativação do SRAA resulta em vasoconstrição, retenção de sódio e água, além de estimular a inflamação e a deposição de matriz extracelular.
Este último processo é fortemente impulsionado pelo fator de crescimento transformador beta (TGF-β), levando ao desenvolvimento de fibrose renal – a principal via final comum na progressão da DRC.
Por fim, a progressão da DRC acarreta diversas complicações sistêmicas, como anemia (devido à redução da produção de eritropoietina), desequilíbrios eletrolíticos, alterações no metabolismo ósseo-mineral e aumento do risco cardiovascular.
Esses fatores não apenas refletem a gravidade da disfunção renal, como também contribuem para um ciclo vicioso que acelera ainda mais a deterioração da função renal.
Sinais e sintomas que não podem passar batido
A DRC é uma condição de instalação progressiva e, em muitos casos, silenciosa nos estágios iniciais. Os primeiros sinais costumam ser sutis, com queixas como fadiga, indisposição, perda de apetite e discreta redução do volume urinário, dificultando a identificação precoce da enfermidade.
À medida que a função renal declina, o acúmulo de toxinas no organismo provoca manifestações mais perceptíveis, incluindo fraqueza generalizada, náuseas, prurido cutâneo e alterações no paladar.
A retenção de líquidos se manifesta clinicamente por edemas, notadamente em membros inferiores, e pelo aumento da pressão arterial, que pode evoluir para hipertensão arterial resistente. Essa retenção também contribui para as alterações pulmonares, com possível desenvolvimento de congestão e redução da capacidade respiratória.
Esse sintoma é especialmente relevante, pois é tanto causal quanto agravante da progressão da doença. Além disso, alterações urinárias como hematúria, proteinúria e noctúria podem indicar comprometimento glomerular e interferência na concentração urinária.
Conforme o quadro avança, o comprometimento da capacidade de produção de eritropoetina pelos rins resulta em anemia, o que contribui para a sensação de cansaço extremo e intolerância a esforços.
As alterações no metabolismo mineral, especialmente na homeostase do cálcio e fósforo, levam ao desenvolvimento de osteodistrofia renal, cujos sintomas incluem dores ósseas e fraqueza muscular. Há também impacto neurológico, com surgimento de parestesias, cãibras e, em casos mais avançados, prejuízos cognitivos e neuromotores.
As manifestações cardiovasculares tornam-se particularmente expressivas nos estágios mais graves da DRC. A sobrecarga de volume circulante e a rigidez arterial favorecem o desenvolvimento de hipertrofia ventricular esquerda, insuficiência cardíaca e aumento do risco de eventos isquêmicos. A acidose metabólica crônica e o desequilíbrio hidroeletrolítico contribuem ainda mais para o agravamento do quadro sistêmico.
Apesar de seu ponto de origem nos rins, a DRC apresenta uma gama variada de sinais e sintomas que refletem sua complexidade e impacto multissistêmico. O reconhecimento dessas manifestações, mesmo em fases precoces, é fundamental para o diagnóstico oportuno e para a adoção de estratégias terapêuticas que possam retardar a progressão da doença e melhorar a qualidade de vida dos pacientes.
Como identificar a DRC e suas consequências
Segundo as diretrizes da Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO), a DRC é diagnosticada quando a TFG encontra-se abaixo de 60 mL/min/1,73 m² por três meses ou mais, independentemente da causa. Alternativamente, mesmo com TFG normal ou levemente reduzida, o diagnóstico é confirmado na presença de evidência de lesão renal persistente, como:
- Albuminúria (≥ 30 mg/g de creatinina);
- Alterações no sedimento urinário (ex: hematúria persistente, cilindros);
- Alterações estruturais renais detectadas por imagem (ex: atrofia cortical, assimetria);
- Histopatologia renal alterada (quando há indicação de biópsia);
- História prévia de transplante renal.
A avaliação laboratorial inclui creatinina sérica, clearance estimado pela fórmula CKD-EPI, exames de urina (principalmente relação albumina/creatinina urinária) e exames de imagem como a ultrassonografia renal, que pode revelar alterações compatíveis com nefropatia crônica, como rins de tamanho reduzido ou parênquima hiperecogênico.
O diagnóstico precoce e adequado da DRC é essencial para instituir medidas terapêuticas que retardem sua progressão e previnam complicações sistêmicas, como as cardiovasculares e respiratórias.
Alterações pulmonares na DRC
A DRC é uma condição progressiva que afeta diversos sistemas do organismo, incluindo o sistema respiratório.
Mesmo na ausência de patologias pulmonares primárias, é comum a presença de alterações pulmonares significativas na função pulmonar desses pacientes, decorrentes de fatores como sobrecarga de volume, distúrbios ácido-base, alterações musculares e disfunções metabólicas próprias da uremia.
Pacientes DRC, especialmente aqueles em estágios avançados ou submetidos à terapia de substituição renal, apresentam alterações pulmonares significativas que impactam negativamente sua qualidade de vida e prognóstico.
A alteração funcional mais frequentemente observada é o padrão ventilatório restritivo, caracterizado pela redução da Capacidade Vital Forçada (CVF) e da Capacidade Pulmonar Total (CPT), com uma relação VEF1/CVF geralmente normal ou aumentada.
Esse padrão resulta da presença de edema pulmonar crônico, calcificações na parede torácica por distúrbios do metabolismo do cálcio e fósforo, além de fraqueza da musculatura respiratória e episódios recorrentes de derrame pleural.
Outra alteração importante é a redução da capacidade de difusão alveolocapilar (DLCO), que compromete a troca gasosa entre os alvéolos e os capilares pulmonares. Essa condição pode decorrer do espessamento da membrana alveolar por edema intersticial, calcificações metastáticas ou inflamação crônica, levando a sintomas como dispneia aos esforços e hipoxemia leve.
A fraqueza da musculatura respiratória também é um achado comum, influenciada pela desnutrição, inflamação sistêmica e ação tóxica da uremia sobre os músculos. Isso compromete a mecânica ventilatória e pode levar à fadiga respiratória em fases mais avançadas.
Pacientes com DRC crônica frequentemente apresentam distúrbios na mecânica ventilatória, com aumento da rigidez pulmonar e da parede torácica, o que aumenta o esforço respiratório mesmo em repouso.
A acidose metabólica crônica, por sua vez, ativa o centro respiratório, promovendo um padrão respiratório compensatório, como a hiperventilação e, em casos graves, a respiração de Kussmaul.
As trocas gasosas também podem estar alteradas, sendo comum a presença de hipoxemia discreta a moderada, particularmente em pacientes com sobrecarga hídrica ou comorbidades respiratórias associadas.
Complicações respiratórias e manejo clínico
Uma complicação frequente na DRC é a hipertensão pulmonar (HP), caracterizada por alterações estruturais e funcionais nos pulmões e no sistema cardiovascular. Na DRC, a HP está associada ao remodelamento vascular pulmonar, aumento da resistência vascular pulmonar e, consequentemente, à insuficiência cardíaca direita.
O tratamento da HP nesses pacientes visa controlar a pressão arterial pulmonar e melhorar a função cardíaca, por meio do uso de vasodilatadores, controle rigoroso da hipertensão sistêmica e do volume circulante, além do monitoramento clínico constante. Dessa forma, a HP representa um desafio terapêutico importante, cujo manejo adequado é fundamental para melhorar o prognóstico e a qualidade de vida dos pacientes.
Outro aspecto relevante é o acúmulo de líquido nos pulmões, uma das complicações respiratórias mais frequentes e graves na DRC.
A insuficiência renal leva à incapacidade de eliminar adequadamente o excesso de sódio e água, causando sobrecarga volêmica. Essa sobrecarga aumenta a pressão nos capilares pulmonares, favorecendo o extravasamento de líquido para o interstício e para os alvéolos, fenômeno conhecido como congestão pulmonar ou edema pulmonar.
Essa condição reduz a complacência pulmonar, dificulta as trocas gasosas e gera sintomas como dispneia, sensação de peso no tórax e intolerância ao esforço. Em casos graves, pode evoluir para edema agudo de pulmão (EAP), que requer intervenção emergencial.
A avaliação dessas alterações pode ser feita por meio de exames como espirometria, gasometria arterial, DLCO e testes e escalas funcionais, como o teste de caminhada de 6 minutos, que ajudam a quantificar a limitação funcional e orientar o tratamento fisioterapêutico e clínico.
Portanto, o acompanhamento pulmonar do paciente com DRC deve ser contínuo e multiprofissional, considerando o impacto sistêmico da insuficiência renal e suas consequências na função pulmonar e nas alterações pulmonares que comprometem a qualidade de vida.
Fisioterapia respiratória no controle das alterações pulmonares
A fisioterapia respiratória é fundamental na abordagem multidisciplinar do paciente com DRC, sendo essencial para preservar ou restaurar a função pulmonar, melhorar a oxigenação, aumentar a capacidade funcional e prevenir alterações pulmonares e complicações respiratórias que podem surgir tanto durante o tratamento dialítico quanto no pré e pós-operatório do transplante renal.
A atuação fisioterapêutica contribui para a qualidade de vida desses pacientes, promovendo maior independência funcional, redução da dispneia e melhora na tolerância ao exercício.
Entre as principais técnicas utilizadas, destacam-se os exercícios respiratórios, como a respiração diafragmática e os exercícios de expansão torácica, que visam otimizar a ventilação pulmonar e fortalecer a musculatura respiratória.
O treinamento muscular inspiratório, por meio de dispositivos lineares de resistência, tem como objetivo o fortalecimento dos músculos inspiratórios, especialmente o diafragma, promovendo maior eficiência respiratória.
A mobilização precoce e a cinesioterapia, por sua vez, são estratégias fundamentais para prevenir complicações respiratórias, melhorar a circulação sanguínea e manter a capacidade funcional, sendo indicadas mesmo em pacientes internados ou em repouso prolongado.
A ventilação não invasiva (VNI) pode ser utilizada em casos de insuficiência respiratória, auxiliando na melhora da troca gasosa e na redução do trabalho respiratório. Já os incentivadores respiratórios, como o Respiron, são eficazes para estimular a expansão pulmonar e podem ser aplicados durante sessões de hemodiálise ou em períodos de inatividade física prolongada.
Conclusão
Diante das múltiplas alterações pulmonares e funcionais observadas em pacientes com Doença Renal Crônica, a fisioterapia respiratória revela sua grande importância no cuidado interdisciplinar.
A presença de padrão ventilatório restritivo, redução da capacidade de difusão, fraqueza muscular respiratória e distúrbios nas trocas gasosas compromete significativamente a qualidade de vida e a capacidade funcional desses indivíduos.
A intervenção fisioterapêutica visa prevenir e tratar complicações respiratórias, melhorar a eficiência ventilatória, aumentar a tolerância ao esforço, além de reduzir a incidência de infecções pulmonares e hospitalizações.
Por meio de técnicas específicas, como exercícios respiratórios, treinamento muscular inspiratório e recondicionamento físico, é possível otimizar a função pulmonar, preservar a independência funcional e promover um prognóstico mais favorável.
Assim, a fisioterapia não é apenas complementar, mas essencial no manejo integral dos pacientes renais crônicos, contribuindo ativamente para sua reabilitação e qualidade de vida.
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